Uredio dr. Francesco Casillo
Glikemijsko opterećenje je parametar koji ukazuje na utjecaj hrane koja se uzima u određenim količinama na glikemiju (razinu šećera u krvi).Poznavati ga i znati ga izračunati korisno je iz različitih razloga, koji se, u biti, mogu ubrojiti u one dobrobiti i blagostanja; to je posljedica i utjecaja koje unos ugljikohidrata (ili šećera) - i posljedično oslobađanje inzulina - generira na tjelesnom sastavu (nemasna masa i masna masa) i na metabolizam pojedinca.
Bilješke o nekim metaboličkim i hormonalnim učincima koji proizlaze iz unosa ugljikohidrata
Unos ugljikohidrata (ili šećera) dovodi do povećanja šećera u krvi (razine glukoze u krvi). Posljedični metaboličko-hormonski odgovor specifičan za nutrijente koji organizam priprema rezultira lučenjem hormona inzulina.
Za središnji živčani sustav inzulin predstavlja signal uspješnog uvođenja hrane, kao i obilja energije; štoviše, iz tog hormonskog podražaja postoje različiti metabolički i supstratni učinci, od kojih su navedeni najvažniji:
- Naglasak na iskorištavanju ugljikohidrata
- Inhibicija lipolize (tj. Inhibicija upotrebe skladišnih masti u energetske svrhe)
- Glikogenosinteza (taloženje šećera u polimernim lancima u obliku glikogena u mišićnom tkivu i jetri).
- Lipogeneza: pretvaranje šećera u masne kiseline, njihova esterifikacija u trigliceride i taloženje u masnom tkivu.
Za ono što je rečeno, što su veći glikemijski učinci obroka (tj. Visoke razine glikemijskog opterećenja), to su naglašeniji učinci izazvani inzulinom. Među tim učincima je i povećanje taloženja triglicerida (masti) u masno tkivo, s povećanom tjelesnom masnoćom). Ovaj događaj - osim što ima posljedice na čisto fizičko -estetske ciljeve (tj. Na "biti u formi") - ima, i iznad svega, važne posljedice na zdravlje pojedinca.
Glikemijsko opterećenje i fizičko-strano stanje (učinci na tjelesnu sposobnost)
U ovom trenutku mora biti jasno da - ako discipliniranim provođenjem programa treninga želite postići gubitak težine * - NIJE optimalno upravljanje unosom ugljikohidrata (u njegovim kvalitativnim i kvantitativnim komponentama zajedno) ne samo da se ne može okrenuti optimizacija željenog rezultata, ali čak i kompromitiranje rezultata, to NIJE prikladno za ciljeve SLAZENJA!
* namijenjen prevladavajućem, relativnom (%) i apsolutnom (kg) smanjenju MASNE MASE u korist mršavog.
Masno tkivo i zdravlje
Potreba za favoriziranjem smanjenja razine masne mase ne smije biti samo razlog za interes za poboljšanje fizičko-estetskog područja, već i, prije svega, razlog za bolje očuvanje zdravstvenog stanja, štiteći ga od patofizioloških opasnosti koje slijede od viška akumulacija masnog tkiva.
Da bismo bolje razumjeli kakve implikacije i štetne učinke povećanje masnog tkiva može generirati na zdravlje, potrebno je proći kroz kratak uvod u različitu anatomiju različitih vrsta masnog tkiva i njihove učinke.
Bilješke o anatomiji masnog tkiva
Masti trbušnog područja podijeljene su u 2 makro klase:
- potkožno masno tkivo na trbuhu
- i intraabdominalna abdominalna masnoća, koja se zatim podklasificira u:
- Visceralna ili intraperitonealna mast (uglavnom sastavljena od omentalne i mezenterične masti)
- i retroperitonealna mast 3.
Retroperitonealna mast predstavlja mali dio intraabdominalne masti3.
Nadalje, pokazalo se da visceralna mast ima veću korelaciju sa sistemskim metaboličkim varijablama od retroperitonealne masti, uključujući: razinu inzulina u plazmi, razinu šećera u krvi i sistolički tlak3.
Prekomjerno nakupljanje tjelesne masti odgovorno je za začarani krug metaboličkih, supstratnih i hormonalnih promjena, pogodujući dijabetesu i budućim kardiovaskularnim komplikacijama; u tom smislu negativan učinak na zdravlje veći je za abdominalnu visceralnu masnoću nego za glutealno-femoralne periferne masne naslage 1.
Visceralna mast predstavlja važnu vezu između različitih "lica" metaboličkog sindroma: netolerancije na glukozu, hipertenzije, dislipidemije i inzulinske rezistencije6.
Međutim, pokazalo se da čak i potkožna masnoća - KADA je lokalizirana u području trupa (prsa i trbuh) - više doprinosi izazivanju fenomena inzulinske rezistencije nego potkožna masnoća prisutna u drugim dijelovima tijela4; stoga čak i potkožna mast - a ne samo visceralna mast - kao komponenta središnje pretilosti, ima snažnu povezanost s inzulinskom rezistencijom5.
Abdominalna pretilost (visok postotak visceralne i potkožne masnoće u trbuhu) također je povezana s promjenama u razini lipoproteina u plazmi, osobito s povišenim razinama triglicerida u plazmi i niskim razinama HDL2 (potonji je poznatiji kao: dobar kolesterol).
Dva druga značajna aspekta su sljedeća:
- trbušno-intraabdominalno-visceralna mast ima najveću lipolitičku stopu / odgovor u usporedbi s ostalim masnim naslagama1;
- zbog svoje anatomije može utjecati na metabolizam jetre.
Zapravo, trbušni visceralni adipociti osjetljiviji su na djelovanje kateholamina od onih koji čine potkožnu masnoću u trbuhu2. Povećana osjetljivost na lipolitičke procese zbog kateholamina u omentalnoj masnoći kod pretilih osoba povezana je s povećanjem broj adrenergičkih receptora beta 1 i beta 22. Sve je to povezano s "povećanom osjetljivošću beta 32 adrenergičkih receptora.
Kod pretilih ispitanika postoji "povećani lipolitički odgovor na kateholamine na trbušnoj razini, a ne u glutealno-femoralnom području, a" važan aspekt je da je "povećana lipoliza visceralne masti popraćena smanjenom osjetljivošću na" lipolitički učinak izazvan "inzulinom 2.
To znači da ova slika može dovesti do povećanog protoka slobodnih masnih kiselina u sustavu portalne vene, s različitim mogućim učincima na metabolizam jetre. To uključuje: proizvodnju glukoze, lučenje VLDL -a, smetnje u klirens jetreni inzulin što rezultira dislipoproteinemijom, netolerancijom na glukozu i hiperinsulinemijom2.
Osim toga, abnormalno visoko taloženje visceralne masti poznato je kao visceralna pretilost. Ovaj fenotip sastava tijela povezan je s metaboličkim sindromom, kardiovaskularnim bolestima i raznim zloćudnim bolestima, uključujući rak dojke, prostate i kolorektalnog karcinoma17.
Visceralna mast značajno doprinosi razini slobodnih masnih kiselina u krvotoku u usporedbi s potkožnom masnoćom1.
Pogledajmo sada, kako je shematski sažeto prikazano na grafikonu, što se događa kada smo u prisutnosti visoke razine visceralne masti zbog nepravilnog načina života, karakteriziranog hiperalimentacijom u sinergiji sa sjedilačkim načinom života.
1) Fenomeni lipolize na visceralnoj masti i posljedično povećanje razine masnih kiselina u krvi → 2) Masne kiseline koje se oslobađaju u krvotok stvaraju metaboličko-hormonalne posljedice na različitim razinama: na mišićnom području, na jetri i na gušterača.
- 2a) Na razini skeletnih mišića: dolazi do smanjenja transportera glukoze (GLUT-4) 8. Tako manje glukoze ulazi u mišićne stanice! Osim toga, postoji i inhibicija enzima egzokinaze, dakle nemogućnost puštanja glukoze u glikolizu9; to znači slabu sposobnost korištenja glukoze i smanjenu stopu resinteze mišićnog glikogena10 (potrošnja spremne energije glukoze u krvi). Povećanje IRS- 1 (inzulinski receptori) je također inhibiran 1.
U konačnici, promjene u mišićima dovode do hiperglikemije (povećane prisutnosti glukoze u krvi) - 2b) Na razini gušterače. Iako glukoza predstavlja izborni nutritivni poticaj za lučenje inzulina, dugolančane masne kiseline stupaju u interakciju s visoko izraženim receptorskim proteinom u jetri: GPR40. Interakcija "masna kiselina-GPR40" pojačava stimulaciju glukoze u jetri. inzulina, povećavajući tako njegovu razinu u krvi7!
U konačnici, promjene gušterače dovode do hiperinsulinemije. - 2c) Na razini jetre. Veliki protok masnih kiselina u jetri izaziva smanjenje ekstrakcije inzulina od strane same jetre, zbog inhibicije receptorskog vezanja za hormon, kao i njegove razgradnje. Sve to neizbježno dovodi i do stanja hiperinzulinemije kao suzbijanje proizvodnje glukoze u jetri2.
Osim toga, masne kiseline također ubrzavaju procese glukoneogeneze2 (tj. Proizvodnju glukoze počevši od drugih podloga: aminokiselina na primjer), dodatno pojačavajući hiperglikemijska stanja!
Kako bi slika bila još zlokobnija, kao odgovor na široku dostupnost masnih kiselina, povećana esterifikacija masnih kiselina, zajedno sa smanjenom razgradnjom "apolipoproteina B" u jetri, dovodi do sinteze i lučenja aterogenih VLDL2.
Zbroj učinaka masnih kiselina na različita tkiva dovodi do stanja HIPERGLICEMIJE, dakle do promijenjene metaboličko-hormonske slike koja predisponira metabolički sindrom!
Nadalje, događaji izazvani masnim kiselinama, koji proizlaze iz lipolitičkog procesa, na visceralnoj masti dovode do pokretanja i hranjenja začaranog kruga koji se na ilustrativan - ali ne i iscrpan način - može vidjeti na dva načina:
- Utvrđena hiperglikemijska i hiperinsulinemijska stanja pogoduju daljnjem skladištenju masti.
- S druge strane, izazvana hiperinsulinemija je ANTITETSKA za lučenje hormona glukagona (hiperglikemijskog i također lipolitičkog hormona); na taj način također blokira lipolizu, odnosno mogućnost da se skladišne masti mogu koristiti u energetske svrhe.
Ovdje, dakle, zbroj lipogeneze (stvaranje masti) i antilipolize (inhibicija katabolizma masti) pogoduje - kod ispitanika koji ima visoku razinu visceralne masti - daljnje kvantitativno povećanje iste, čime se ovjekovječuju metaboličke promjene supstrata za koje je odgovoran i utječe na zdravlje pojedinca!
Zapravo, zbog gore navedenih razloga, kod ispitanika s prekomjernom tjelesnom težinom "De novo lipogeneza" označena je i prije konzumacije obroka! I to je pozitivno povezano s razinama glikemije i inzulina prisutnima u postu13.
Masno tkivo i patologije
Masno tkivo luči brojne adipokine (pro i protuupalne molekule) koji imaju duboke posljedice na metabolizam.
S povećanjem masnog tkiva povećava se lučenje proupalnih adipokina, a smanjuje se protuupalnih adipokina19.
Pretilost (osobito iz visceralne masti, jer potonja proizvodi više citokina nego potkožna mast) predstavlja stanje / stanje kronične sistemske upale, s obzirom da je visceralna mast pozitivno povezana s reaktivnim proteinom C (marker upale) 19, 21
Sustavna kronična upala prepoznata je kao uzrok više oblika raka, kao i drugih patoloških stanja: dijabetesa tipa 2, metaboličkog sindroma, ateroskleroze, demencije, kardiovaskularnih problema18,20.
Nadalje, upala određuje promjene u osjetljivosti receptora na inzulin, čime se pogoduje otpornosti na inzulin.
Inzulinska rezistencija potiče razvoj tumora kroz različite mehanizme.Neoplastične stanice koriste glukozu za proliferaciju, stoga hiperglikemija potiče karcinogenezu uspostavljanjem povoljnog okruženja za rast tumora18.
Postoji pozitivna povezanost između povišenih cirkulirajućih razina inzulina i glukoze i povećanog rizika od kolorektalnog karcinoma i raka gušterače18.
Inzulinski receptori i prijenosnici glukoze osjetljivi na inzulin viđeni u srednjoj temporalnoj regiji mozga koji upravlja stvaranjem memorije ukazuju na važnost inzulina za održavanje fiziološke i odgovarajuće kognitivne funkcije. Raspravljalo se o izravnoj vezi između oslabljene signalizacije inzulina i IGF -a i povećanog taloženja AΒ peptida u amiloidnim plakovima odgovornim za neurodegeneraciju.
Niske razine "inzulinske ili" inzulinske rezistencije u mozgu bile bi odgovorne za smrt neurona zbog odsutnosti prisutnosti tropskih čimbenika zbog nedostatka energetskog metabolizma, čime se također pogoduje potegenezi jednog od najčešćih oblika demencija: Alzheimerova bolest 21.
Kao što je već spomenuto, inzulinska rezistencija posredovana je upalnim procesima koji se javljaju unutar rasta masnog tkiva.
Jedno od mogućih rješenja za poticanje poboljšanja zdravstvenog stanja sastoji se u favoriziranju smanjenja naslaga masnog tkiva, osobito onog u trbušnom području.
To se može učiniti kombiniranim djelovanjem
- uravnotežen način prehrane na dnevnoj bazi
- provođenje režima redovitih tjelesnih vježbi primjerenih nečijoj psiho-emocionalno-fizičko-motoričkoj dostupnosti
- poboljšanje nečijeg načina života moduliranjem stresora.
Iako se „uvođenje hrane veće od stvarnih metaboličkih i energetskih potreba nikada ne mora uzeti u obzir, teško je jer je rijetko da se„ značenje „hiper“ uglavnom izvodi iz proteina i / ili lipida bez značajno uključuje sferu ugljikohidrata.
To je zbog čisto kulturnih aspekata i praktičnih potreba.
- "Kulturno": budući da je u talijanskoj kulturi večerati u glavnim obrocima (doručak, ručak i večera) sa žitaricama, škrobnim proizvodima i njihovim derivatima (kruh, tjestenina, pizza, peciva, krekeri itd.), Dok to nije uobičajeno je konzumirati složene obroke od ISKLJUČIVO PROTEINSKE i LIPIDNE hrane (samo meso i / ili samo riba, na primjer).
- "Praktične potrebe" budući da u pauzama rada ili učenja ili u svakom slučaju u vremenskim okvirima koji prekidaju glavne obroke (npr .: ujutro i sredinom večeri) nije uobičajeno večerati s potpuno proteinskom hranom (mesom, jaja, riba), ali s namirnicama koje sadrže samo ili djelomično ugljikohidrate: sendviči, sendviči, jogurt s voćem, krekeri, voće, obroci brze hrane itd.).
Zapravo, oni koji imaju prekomjernu težinu, pretilost i s patologijama povezanim s takvim statusom težine, zasigurno nisu oni koji u svom načinu prehrane prijavljuju hiperindukciju bjelančevina i lipida S SUVREMENIM niskim ili odsutnim unosom ugljikohidrata (ugljikohidrata); vrijedi upravo suprotno, to jest da je njihov status težine (ako ne proizlazi iz genetskih bolesti i / ili nekompliciranih hormonskih poremećaja) - sa stajališta prehrambenih navika - u korelaciji s prevladavajućom prehranom s ugljikohidratima % i / ili apsolutno.
S obzirom da su izvori hrane s ugljikohidratima važan dio uravnoteženog režima prehrane (a to posebno vrijedi za one izvore hrane koji imaju kemijsko-fizički spektar važne nutritivne vrijednosti s različitih gledišta: vrsta ugljikohidrata, sadržaj vlakana, vitamin minerala, sadržaja vode i alkalizacijske sposobnosti itd.), ne radi se o njihovom isključivanju, već o tome kako znati kvalitativno i kvantitativno njima upravljati za optimalnu psihofizičku izvedbu i očuvati netaknuto ili poboljšati svoje zdravlje .
Zapravo, izvori hrane s visokim udjelom ugljikohidrata, tipični za zapadnjačke prehrambene režime, generiraju "visoki glikemijski odgovor koji pogoduje oksidaciji ugljikohidrata nakon obroka, čime se smanjuje depresija masti"; stoga su skloni pogodovanju nakupljanju masti12.
S druge strane, pristupi koji stvaraju nizak glikemijski odgovor mogu poboljšati kontrolu tjelesne težine promicanjem sitosti, minimiziranjem lučenja inzulina nakon obroka i podržavanjem očuvanja osjetljivosti na inzulin12.
Tome u prilog ide i činjenica da su mnoge studije izvijestile o većim vrijednostima gubitka tjelesne težine kada su prehrambeni režimi u kontekstu niskih kalorija uključivali izvore hrane s niskim glikemijskim indeksom u usporedbi s onima s visokim glikemijskim indeksom12.
Iako kontrola glikemije igra ključnu ulogu u moduliranju inzulinskog odgovora, ovaj aspekt je od veće važnosti, osobito kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom. Zapravo, utvrđeno je da su nakon hiperglucidnog obroka ispitanici s prekomjernom tjelesnom težinom prijavili hiperinzulinemiju, kao i veće koncentracije masnih kiselina i triglicerida od mršavih ispitanika13.
Neodgovarajuća modulacija glikemijskog opterećenja također je odgovorna za utjecaj na razinu mršave mase.
Zapravo, primijećeno je da VELIKA glikemijska opterećenja određuju negativnu bilancu dušika zbog stimulacije proteolitičkih hormona12 (tj. Hormona koji djeluju na uništavanje proteina).
Nadalje, aberantne vrijednosti glikemijskog opterećenja, osim što izazivaju opisane metaboličke promjene, također uvjetuju i kasnije ponašanje u prehrani, u smislu odabira kvalitete i količine izvora hrane sljedećih obroka. To je zbog različitih metaboličkih i hormonalnih čimbenika. Zapravo, VELIKA glikemijska opterećenja određuju veći pad razine leptina i također brzo smanjenje razine glikemije s posljedicom manje vremenske stimulacije gastrointestinalnih receptora za CCK, GLP-1 i GIP, a time i njihovu manju stimulaciju izravna i / ili neizravna vremenska funkcija centara sitosti mozga12,14.
Osim toga, visoke razine glikemijskog opterećenja pozitivno su povezane s rizikom od raka debelog crijeva16.
Iz različitih razloga, među kojima je i za one do sada objašnjene, apsolutno je poželjno voditi zdrav način života koji naglašava pozornost na uravnotežen i uravnotežen način prehrane, unutar učestalosti dnevnih obroka, kvalitativne i kvantitativne hrane koja čini povećati pojedinačne obroke i optimalni omjer hranjivih tvari unutar pojedinih obroka, kao i prema stalnom vježbanju tjelesne aktivnosti (bolje ako ih vodi valjani trener ili osobni trener), što mora promicati optimizaciju metaboličko-hormonskih sustava do promiču zdravlje pojedinca.
GLICEMIK je važeći kalkulator koji vam omogućuje da postanete svjesni glikemijskog utjecaja i njegovih posljedica (uključujući poticanje procesa koji pogoduju povećanju masnog tkiva) izazvane kombinacijom kvalitativnih i kvantitativnih značenja stila prehrane.
Na internetu (internetu) postoji nekoliko izvora koji vam omogućuju izračunavanje glikemijskog opterećenja, dok je, s druge strane, praktičnost pri ruci onima koji ga imaju pametni telefon nalazi se u aplikacijama upućenim u tu svrhu.
Praktični primjeri dviju vrsta izračuna koji se mogu izvesti s Glicemikom
"Volio bih znati vrijednost glikemijskog opterećenja uzrokovanu 250 g pizze ili 250 g banane ili 100 g datulja ili druge hrane kako bih postao svjestan sklonosti ovih vrijednosti u" utjecaju na šećer u krvi i / ili poticanju nakupljanja tjelesne masti fenomeni ".
ILI
“Htio bih znati koliko grama banane ili jabuke ili pizze ili druge hrane odgovara niskoj vrijednosti glikemijskog opterećenja, na primjer 10, kako se ne bi stimulirali procesi nakupljanja masnog tkiva u tijelu.
Glicemik je dostupan
- za android
- za Iphone
Facebook stranica https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografija
1) Obes Rev. 2010. siječanj; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009. srpnja 28. Potkožno i visceralno masno tkivo: strukturne i funkcionalne razlike.Ibrahim MM.Kardiološki odjel, Sveučilište u Kairu, ulica El-Sherifein 1, Abdeen, Kairo 11111, Egipat.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Potkožno i visceralno masno tkivo: njihov odnos s metaboličkim sindromom Endokrini pregledi 1. prosinca 2000. vol. 21 br. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologija i metabolizam intraabdominalnog masnog tkiva u muškaraca. Metabolizam 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995. Odnosi opće i regionalne adipoznosti prema osjetljivosti na inzulin u muškaraca. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997. Sastav potkožne trbušne masti i mišića natkoljenice predviđa osjetljivost na inzulin neovisno o visceralnoj masti. Dijabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Visceralna pretilost i dislipidemija: doprinos rezistencije na inzulin i genetske osjetljivosti. U: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (ur.) Napredak u istraživanju pretilosti: Zbornik radova Sedmog međunarodnog kongresa o pretilosti (Toronto, Kanada, 20. -25. Kolovoza 1994.). John Libbey & Company, London, vol. 7: 525-532
7) Priroda. 2003. 13. ožujka; 422: 173-6. Epub 2003., 23. veljače.
Slobodne masne kiseline reguliraju lučenje inzulina iz beta stanica gušterače putem GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G i Nisoli E. Promjene u ekspresiji gena FAT / CD36, UCP2, UCP3 i GLUT4 tijekom infuzija lipida u skeletnom i srčanom mišiću štakora. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL i Cooney GJ. Inhibicija heksokinaze acil-CoA u skeletnim mišićima štakora i ljudi potencijalni je mehanizam rezistencije inzulina uzrokovane lipidima. Dijabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Kako slobodne masne kiseline inhibiraju korištenje glukoze u mišićima kostura čovjeka. Michael Roden. Fiziologija 1. lipnja 2004. sv. 19 br. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF i Shulman GI. Učinci slobodnih masnih kiselina na transport glukoze i aktivnost fosfatidilinositol 3-kinaze povezane s IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999. (zbornik)
12) Glikemijski indeks i pretilost. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak i Joanna McMillan
13) Depra lipogeneza nakon obroka i metaboličke promjene izazvane obrokom s visokim udjelom ugljikohidrata, s niskim udjelom masti u mršavih i prekomjernih muškaraca. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga i J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr veljača 2001. sv. 73 br. 2 253-261
14) Interakcija inzulina, glukagona sličnog peptida 1, želučanog inhibitornog polipeptida i apetita kao odgovor na intraduodenalni ugljikohidrat. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz i N W Read..Am J Clin Nutr rujan 1998. god. 68 br. 3 591-598
15) Depo-specifične hormonske karakteristike potkožnog i visceralnog masnog tkiva i njihov odnos s metaboličkim sindromom.Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res.2002., Prosinac; 34 (11-12): 616-21.
16) Glikemijsko opterećenje prehranom i rizik od kolorektalnog karcinoma. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins i C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012. siječnja; 85: 1-10. Klinička važnost visceralne masnoće: kritički pregled metoda za analizu visceralnog masnog tkiva. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sjedilačko ponašanje i rak: Sustavni pregled literature i predloženih bioloških mehanizama. Brigid M. Lynch. Biomarkeri raka Epidemiol prethodni studeni 2010. 19; 2691
19) Adipokini kod upale i metaboličkih bolesti. Recenzije. Usredotočite se na metabolizam i imunologiju.
20) STARENJE I UPLAMA MIŠIĆA.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto i Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Pregled članka Alzheimerova promocija bolesti pretilošću: inducirani mehanizmi - molekularne veze i perspektive. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Aktualna gerontološka i gerijatrijska istraživanja
Svezak 2012, ID članka 986823, 13 stranica
