, serotonin regulira cirkadijalne ritmove, sinkronizirajući ciklus spavanja i budnosti sa dnevnim endokrinim fluktuacijama.
Hrana i serotonin
Serotonin intervenira u kontroli apetita i prehrambenog ponašanja, što rezultira ranim početkom sitosti, manjim unosom ugljikohidrata u korist proteina i općenito smanjenjem količine unesene hrane. Nije iznenađujuće što se mnogi ljudi žale na pad raspoloženja (na primjer predmenstrualna depresija, vidi predmenstrualni sindrom) osjeća važnu potrebu za slatkišima (bogatim jednostavnim ugljikohidratima) i čokoladom (sadrži i potiče proizvodnju serotonina jer je bogata jednostavnim šećerima , kao i psihoaktivne tvari). Stoga nije slučajno što neki anorektički lijekovi korisni u liječenju pretilosti, poput fenfluramina, djeluju povećavajući signal serotonina.
Unošenje mnogo ugljikohidrata potiče lučenje inzulina, hormona koji olakšava unos hranjivih tvari u stanice, uključujući aminokiseline s izuzetkom triptofana. Posljedično, nakon masovnog lučenja inzulina kao odgovor na hiperglikemiju, relativna razina triptofana u krvi raste (jer opadaju vrijednosti drugih aminokiselina). Relativno povećanje triptofana olakšava njegov prolazak u središnji živčani sustav, gdje se povećava proizvodnja. serotonin; ovo pokreće klasični mehanizam negativne povratne sprege koji smanjuje želju za konzumiranjem ugljikohidrata. Sličnim mehanizmom, razine serotonina također se povećavaju tijekom tjelesnog napora (što djelomično objašnjava antidepresivne učinke motoričke aktivnosti); prekomjerno povećanje ove tvari tijekom intenzivnog i dugotrajnog napora uključeno je u percepciju umora.
Nakon obroka bogatog bjelančevinama, a time i triptofanom, koncentracija ove aminokiseline u krvi raste, a da se pritom ne mijenja razina serotonina u mozgu. Ovaj nedostatak učinka posljedica je činjenice da se u isto vrijeme povećava i koncentracija drugih aminokiselina u krvi koje, da tako kažem, sprječavaju prolaz triptofana u mozak. Iz tog razloga unos hrane koja sadrži triptofan ili određenog dodatka ne povećava značajno razinu serotonina; čak ni njegova primjena nije moguća jer se razgrađuje prije nego što počne djelovati.
Serotonin i crijeva
Serotonin regulira pokretljivost i izlučivanje crijeva, pri čemu je "prisutna prisutnost enterokromafinskih stanica koje sadrže serotonin; uzrokuje proljev ako je prisutan u prekomjernoj količini i zatvor ako je prisutan u defektu. Ovo" djelovanje, osobito, osjetljivo je na "međusobni odnos" živčani sustav "i mozak (središnji živčani sustav - CNS) te objašnjava zašto važni psihofizički stresovi vrlo često imaju posljedice na pokretljivost crijeva.
Serotonin i kardiovaskularni sustav
U kardiovaskularnom sustavu serotonin djeluje na kontrakciju arterija, pomažući u kontroli krvnog tlaka; također potiče kontrakciju glatkih mišića bronha, mjehura i velikih intrakranijalnih žila (čini se da masivna vazokonstrikcija cerebralnih arterija izaziva napad migrene, kao i prekomjernu vazodilataciju).
Serotonin je također prisutan u trombocitima, od kojih stimulira agregaciju vršeći vazokonstriktivnu i trombogenu aktivnost kao odgovor na leziju vaskularnog endotela (na primjer kao odgovor na traumu).
Seksualnost i društveno ponašanje
Serotinonergički sustav također je uključen u kontrolu spolnog ponašanja i društvenih odnosa (čini se da je niska razina serotonina povezana s hiperseksualnošću i antisocijalnim agresivnim ponašanjem). Nije slučajno što neki lijekovi koji povećavaju oslobađanje serotonina i / ili aktivnost njegovih receptora, poput ekstazija, izazivaju euforiju, osjećaj povećane društvenosti i samopoštovanja. Osim spolnog ponašanja, serotonin ima inhibitorne učinke na osjetljivost na bol, apetit i tjelesnu temperaturu.
, nakon što se oslobodi s aksonskog terminala, dio serotonina stupa u interakciju s postsinaptičkim receptorima, dok se višak razgrađuje MAO (monoaminooksidaza) ili ga apsorbira (ponovno preuzima) presinaptički terminal, gdje se skladišti u određenim mjehurićima. Lijekovi inhibitori MAO uzrokuju nepovratni blok monoaminooksidaze, povećavajući koncentraciju serotonina i drugih cerebralnih monoamina u CNS-u; stoga su korisni u terapiji depresije, čak i ako je njihova upotreba sada smanjena zbog važnih nuspojava. Na razini središnjeg živčanog sustava, serotonin prisutan u defektu zapravo je uzrok patoloških pada raspoloženja; nedostatak serotonina stoga može uzrokovati depresiju, ali i stanja tjeskobe i agresije. Mnogi antidepresivi (poput prozaka) djeluju blokiranjem reapsorpcije serotonina, čime se obnavlja i jača njegov signal, koji je u depresivnih osoba posebno loš; isto djelovanje pokriva gospina trava (ili gospina trava). Neki od ovih lijekova istodobno povećavaju signal serotonina i norepinefrina (serotonergički i noradrenergički učinak, tipičan za duloksetin i venlafaksin). Neki lijekovi sa svojstvima protiv migrene također povećavaju signal serotonina (oni su agonisti serotinonergičkih receptora, poput sumatriptana), dok drugi lijekovi koji se uzimaju u istu svrhu imaju suprotan učinak (pizotifen i metisergid).
Postojanje mnogih lijekova koji mogu ometati metabolizam serotonina koji ima djelomično raznolike učinke ovisi, kao što je spomenuto, o prisutnosti različitih receptora (postoji najmanje 7 vrsta), raspoređenih u različitim tkivima tijela i s kojima aktivna načela.
Višak serotonina
Višak serotonina izaziva mučninu i povraćanje te nije slučajno to jedna od glavnih nuspojava različitih antidepresiva, poput prozaka (mučnina nastaje u prvom tjednu terapije, a zatim jenjava); ondansetron, lijek koji djeluje kao antagonist receptora serotonina, umjesto toga je snažan antiemetik (sprječava gag refleks, osobito snažan tijekom kemoterapijskih ciklusa).