Spolni hormoni i GH uvelike utječu na rast naše kose. Konkretno, njihovu evoluciju od pixie do terminalne kose regulira "somatotropni hormon (GH)", dok involucija ovisi o "aktivnosti androgena. U čovjeka, osobito dlaka na tjemenu i frontalnom području su osjetljivija na djelovanje androgena, dok je kod žena ta osjetljivost rasprostranjenija.
Testosteron je androgen hormon par excellence, koji luče testisi, a u manjoj mjeri nadbubrežna žlijezda; potonji proizvodi i druge vrste androgena, poput androstenediona, dehidroepiandrosterona (DHEA) i androstendiola (u žena postoji vrlo mala sinteza androgena također na razini jajnika). Kad dođu u ciljne organe, ti se hormoni mogu metabolizirati u testosteron, koji pak podliježe djelovanju enzima 5-α-reduktaze pretvarajući se u dihidrotestosteron. S druge strane, svi androgeni, uključujući testosteron, također se mogu pretvoriti u estrogene (tipično ženske spolne hormone) intervencijom enzima aromataze.
Dok estrogeni imaju pozitivan učinak na kosu (proliferacijski signal), testosteron, a osobito njegov metabolit dihidrotestosteron, igraju ključnu ulogu u procesu stanjivanja (antiproliferativni signal).
Pravi aktivni androgen na razini matrice kose i kapiliphere stoga je dihidrotestosteron. Ovom hormonu dugujemo i rast spolne dlake na licu, prsima, leđima i ramenima te gubitak kose kod ispitanika i u predisponiranim područjima. Stoga ne čudi činjenica da aktivnost 5-α-reduktaze spomenuta pretvorba testosterona u dihidrotestosteron - posebno je izražena u frontalnoj regiji ćelavih ispitanika.
Dihidrosteron se veže na specifični citoplazmatski receptor proteinske prirode; tako nastali kompleks migrira u jezgru, gdje se veže za specifične receptore, regulirajući sintezu proteina. Konkretno, na razini kose, vezivanje za nuklearne receptore aktivira transkripcijske procese sintezom messenger RNA, koja na razini ribosoma potiskuje (kod predisponiranih subjekata) sintezu strukturnih proteina kose i kose.
Što je već rečeno, veća je količina androgena u cirkulaciji i veća je mogućnost da - s obzirom na genetsku predispoziciju - postoji rani gubitak kose. Ovdje se mora istaknuti da androgeni cirkuliraju u krvi vezani za proteine plazme, kao što su albumin i SHBG, te da je samo slobodna frakcija, dakle odvojena od ove veze, biološki aktivna. Posljedično, u dozi testosterona u krvi, S kliničkog gledišta važnije je procijeniti slobodnu frakciju nego ukupnu količinu.
SHBG, za koji se testosteron uporno veže, povećava njegovu koncentraciju u odnosu na porast (fiziološki, patološki ili jatrogen) estrogena i hormona štitnjače. S druge strane, razine SHBG se smanjuju kao odgovor na povećanje androgena u plazmi; u ovom slučaju dolazi do povećanja slobodnog udjela testosterona. Posljedično, enzimi 5-α-reduktaze imat će na raspolaganju više supstrata (slobodnog testosterona) za sintezu dihidrotestorena.
DEFINITIVNO, U REDU "DOGAĐA SE ANDROGENETSKA ALOPECIJA (odgovorna za većinu slučajeva ćelavosti), MORA BITI PRIPREMA NA GENETSKOJ OSNOVI, KOJA JE ZA OSTVARENJE VIŠE ILI NIŽE RAZINE ANDROGENA.
Ako je točno da se u nedostatku androgena ćelavost ne očituje, hormonske vrijednosti ćelavosti općenito su usporedive s onima opće populacije. Samo kod žena s androgenetskom alopecijom nije neuobičajeno pronaći androgene razine iznad normale.
Vjerojatno hormoni hipofize, poput gore spomenutog GH i prolaktina, mogu regulirati stupanj aktivnosti enzima 5-α-reduktaze; samo pomislite na pubertetske akne koje pogađaju mlade osobe posebno visokog rasta (znak hipersekrecije GH) ili na istjecanje (gubitak kose) i seboreja žena s amenorejom ili hiperprolaktinemijom.
Trenutno je lijek koji se najčešće koristi u liječenju muške androgene alopecije finasterid, sintetski inhibitor 5-α-reduktaze.
