Preteča biološki aktivnog oblika zvanog tiamin pirofosfat (TPP), on u biti igra ulogu koenzima različitih staničnih procesa.
Opskrbljen biljnom hranom i životinjskim carstvom, tiamin je široko rasprostranjen, ali nije osobito bogat u prehrani; apsorbira se u tankom crijevu, što je proces koji ometa etilni alkohol, i prenosi se kroz tijelo krvotokom. Uglavnom je koncentriran u organima.
Nedostatak obično uzrokuje beriberi ili slične sindrome, što se može izbjeći uzimanjem oko 0,4 mg na 1000 kcal. Toksičnost je malo vjerojatna, osobito samo uz hranu.
Idemo u detalje.
i amino skupine.
Tiamin je kemijski građen od derivata pirimidina i tiazola, povezanih metilenskom skupinom.
In vivo, je podvrgnut fosforilaciji radi dobivanja mono-di- i tri-fosfata; tiamin pirofosfat (TPP) - dobiven zahvaljujući enzimu tiamin -pirofosfat sintetaza - smatra se biološki aktivnim oblikom.
; pri niskim koncentracijama (<2 mg / L) to se događa putem aktivnog transportnog mehanizma, dok pri većim gustoćama iskorištava pasivnu difuziju.Proces se može spriječiti prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića, zbog povećanja razine crijevnog alkohola.
, bubrezi, jetra, mozak i skeletni mišići; u usporedbi s organima, potonji su proporcionalno siromašniji vitaminom, ali s obzirom na znatno veću masu sadrže oko 40% ukupnog broja.
Fosforilacija tiamina u TPP javlja se u svim tkivima i uglavnom u jetri. Proces je, kako smo i predvidjeli, kataliziran specifičnim enzimom zvanim tiamin-pirofosfat sintaza, koji intervenira prijenosom pirofosfata iz ATP-a u hidroksilnu skupinu vitamina.
Svaki višak u skladu sa zahtjevima brzo se eliminira u urinu kao takav ili prikladno razgrađuje.
Zaposleni u TE su:
- Piruvična dehidrogenaza: pretvara piruvičnu kiselinu u acetil-CoA;
- α-ketoglutaric-dehidrogenaza: koja transformira α-ketoglutarat u sukcinil CoA;
- Dehidrogenaza α-keto kiselina razgranatog lanca: pretvara potonju u odgovarajući acil CoA.
Reakcije oksidativne dekarboksilacije događaju se samo u prisutnosti koenzima A (CoA), lipoične kiseline i NAD; dekarboksilaza veže TPP, transacetilaza veže lipoičnu kiselinu, a dehidrogenaza ovisna o FAD -u regenerira reduciranu lipoičnu kiselinu.
Transketolaza prisutna u citoplazmi prenosi glikoaldehidnu skupinu iz nekih α-keto šećera (ksiluloza 5-P, sedoheptuloza 7-P itd.) U ugljik 1 (C1) nekih aldoza; djeluje u reakciji puta pentoznog fosfata za oksidaciju glukoze.
Uloga tiamina osim koenzima uočena je u živčanim stanicama, gdje se čini da je aktivni oblik TTP; to bi se hidroliziralo nakon živčanog podražaja i promijenilo bi propusnost Cl ˉ kanala.
, kardio-cirkulacijski i živčani; simptomi se subjektivno razlikuju, također ovisno o prehrani, ali općenito su svi uvijek prisutni.Očiti nedostatak tiamina određuje beriberi koji se mogu manifestirati u tri različita oblika:
- suhi beriberi ili neuritični;
- edematozni mokri beriberi;
- cerebralni beriberi.
Ova se bolest, prije nego što preuzme preciznu fizionomiju, očituje nestalnošću, astenijom, gastrointestinalnim poremećajima, edemima (povremeno), poremećajima osjetljivosti, nesigurnošću u pokretima, bolovima i grčevima mišića.
Suhi beriberi karakterizira polineuritis, koji počinje s problemima hodanja i razvija se prema mlitavoj, simetričnoj paralizi, osobito u donjim udovima, s komplikacijama mišićne atrofije i nestankom tetivnih refleksa; kardiovaskularne promjene su prilično česte, ali su male.
Kod vlažnog beriberija kardiovaskularni i respiratorni simptomi preuzimaju tahikardiju, dispneju pri naporu, lupanje srca, nakon čega slijedi homogena kardiomegalija (radiološka pretraga) i mogu se pojaviti specifični znakovi zatajenja srca u obliku edema; zatajenje srca može dovesti do iznenadne smrti.
Cerebralni beriberi najčešći je oblik u industrijski razvijenim zemljama povezan sa zlouporabom alkohola (Wernicke-Korsakoffov sindrom ili Wernickeova encefalopatija). Karakteriziraju ga psihički znakovi (prostor-vremenska dezorijentacija, apatija, zbunjenost, obamrlost), neurološke manifestacije (oftalmoplegija, ataksija, nistagmus) i često je povezan s polineuropatijom.
Beriberi se mogu pojaviti i kod dojenčadi (2 ÷ 6 mjeseci života), osobito ako doje majke bez tiamina, s anoreksijom, povraćanjem, proljevom, smetnjama u spavanju, cijanozom, tahikardijom, konvulzijama. Ima fulminantni tijek, zbog zatajenja srca, ako ne intervenirate brzo uz odgovarajući tretman.
, veće doze mogu uzrokovati glavobolje, konvulzije, slabost, srčanu aritmiju i alergijske reakcije.
U tkivima životinja i biljaka otkrivena su dva enzima antagonista tiamina: tiaminaza I i tiaminaza II. Tiaminaza I odgovorna je za neke slučajeve hipovitaminoze u zemljama u kojima se konzumira sirova riba i za Chastekovu paralizu, koja utječe na minke i lisice koje se hrane životinjskim unutarnjim tijelima. Tiaminaza II, koju uglavnom proizvode crijevne bakterije, u nekim slučajevima može uzrokovati i hipovitaminozu.
(posebno svinje), iznutrice, jaja, žitarice (koje su glavni izvor mnogih populacija) i mahunarke.Cjelovite žitarice bogatije su tiaminom jer je koncentriran uglavnom u perikarpu i perispermu kariopse, koje se umjesto toga eliminiraju tijekom mljevenja i prosijavanja.
U prokuhanoj riži sadržaj tiamina je veći nego u poliranoj riži jer se prije rafiniranja podvrgava tehnološkom postupku koji omogućuje prijenos vitamina iz vanjskih slojeva prema endospermu.
i detaljno o ugljikohidratima, također uzimajući u obzir poteškoće u postizanju preporučenog obroka, potonji se odnosi na unos energije i točnije na 1.000 kcal obroka.
Prema LARN -u (preporučena razina unosa hranjivih tvari za talijansko stanovništvo) preporučeni omjer je 0,4 mg / 1.000 kcal, s preporukom da ne padne ispod 0.8 mg u odraslih s unosom energije <2.000 kcal / dan.
