Hipertenzija i krvni tlak

Hipertenzija je patologija koja utječe na srčani sustav, karakterizirana nefiziološkim povećanjem sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka.
Fiziološki parametri definiraju maksimalni sistolički krvni tlak jednak 140 mmHg, a maksimalni dijastolički tlak 90 mmHg. Povećana varijacija ovih parametara uzrokuje ozbiljne probleme u srcu, au najtežim slučajevima može dovesti do stvarnih strukturnih promjena u srcu i krvnim žilama; Povišenje krvnog tlaka, naime, nepopravljivo oštećuje stijenku kapilara, uzrokujući ozbiljno oštećenje svih terminalnih organa, poput mozga, srca, bubrega i očiju. Ovisno o stupnju povišenja krvnog tlaka, moguće je razlikovati :

"Blaga primarna hipertenzija, s maksimalnim tlakom između 140 i 159 mmHg i minimalnim tlakom između 90 i 99 mmHg;
"Sekundarna hipertenzija umjerenog tipa, s maksimalnim tlakom između 160 i 179 mmHg i minimalnim tlakom između 100 i 109 mmHg;
Teška tercijarna hipertenzija, s maksimalnim tlakom jednakim ili većim od 180 mmHg i minimalnim tlakom jednakim ili većim od 110 mmHg.

Primarna hipertenzija, inače nazvana esencijalna, nema poznatu etiologiju i daleko je najčešći oblik hipertenzije; međutim čini se da ga karakteriziraju uobičajeni čimbenici rizika: nasljednost u 30% slučajeva; dob, lakše se nalazi u muškaraca starijih od 50 godina; prisutnost patologija poput dijabetesa i / ili hiperglikemije koje uzrokuju zadebljanje stijenki žila, generirajući djelomično smanjenje kalibra žile i povećanje krvnog tlaka koji uglavnom pogađa oko i bubrege; hiperkolesterolemija; diuretski i dijetetski režim (prehrana previše bogata solju i zasićenim mastima pogoduje nastanku pretilosti i hipertenzije).
Sekundarna hipertenzija može imati dobro utvrđene uzroke, kao što su začepljenje bubrežne arterije, prisutnost feokromocitoma (tumor nadbubrežne žlijezde), nefiziološko povećanje koncentracije adrenalina, Cushingova bolest (koja izaziva prekomjerno zadržavanje natrija) ili primarni hiperaldosteronizam (koji izaziva neumjereno povećanje mineralokortikoida); u svim navedenim slučajevima moguće je intervenirati na podrijetlu za liječenje hipertenzije.

O čemu ovisi krvni tlak? Kako je to regulirano?

Prema takozvanoj hidrauličkoj jednadžbi, krvni tlak se daje omjerom između:

srčani minutni volumen koji počinje od lijeve klijetke prema aorti (na ovaj izlaz utječu brzina i snaga srčane kontrakcije);

tlak punjenja srca diktiran venskim povratkom;

periferni otpor, koji raste proporcionalno povećanju protoka krvi.

Stoga je moguće intervenirati na različitim razinama za smanjenje krvnog tlaka.

Srčani minutni volumen i periferni otpor regulirani su baroreceptorskim refleksima, tonom ortosimpatičkog sustava s oslobađanjem neurotransmitera adrenalina i noradrenalina te sustavom renin-angiotenzin; ti fenomeni definiraju takozvane endogene mehanizme kontrole krvnog tlaka ili promjene srčanog volumena i perifernog otpora.
Baroreceptori predstavljaju kratkoročni mehanizam za kontrolu tlaka i izazivaju trenutni odgovor na razini vazo-motornih centara; oni su receptori za tlak koji se nalaze na stijenkama žila karotida i aorte, osjetljivi na rastezanje: kada se tlak poveća, stijenka se opušta i aktiviraju se baroreceptori, šaljući inhibitorne signale ortosimpatičkom sustavu na razini bulbarice, sa smanjenjem noradrenalin i krvni tlak adrenalin (koji imaju vazokonstrikcijski učinak i povećavaju minutni volumen srca); obrnuto, kada se tlak smanji, baroreceptori se ne aktiviraju, a noradrenalin i adrenalin mogu redovito djelovati kao vazokonstriktorski agensi u srcu i krvnim žilama.
Renin-angiotenzinski sustav predstavlja dugotrajni mehanizam kontrole promjena krvnog tlaka; kada se krvni tlak smanji, renin u bubrezima proizvodi skupina jukstaglomerularnih stanica, koja aktivira angiotenzinogen u angiotenzin; ova posljednja molekula ima snažan vazokonstrikcijski učinak povećavajući periferni otpor i, štoviše, potiče lučenje aldosterona u bubrega, što pogoduje apsorpciji natrija i vode, čime se povećava volumen cirkulacije i vraća krvni tlak na normalnu razinu.
U slučaju hipertenzije, mogu se intervenirati na ove mehanizme s različitim farmakološkim kategorijama.