Dijabetes i antidijabetički lijekovi

Dijabetes nije stvarna bolest, već skup kroničnih sindroma koje karakterizira prije svega hiperglikemija, a zbog neispravnosti stanica gušterače odgovornih za proizvodnju inzulina i / ili povećanja inzulinske rezistencije od strane perifernih tkiva (mišića, masnog tkiva) i jetrena tkiva).

Izlučivanje inzulina događa se u endokrinoj gušterači i povjereno je β stanicama Langerhansovih otočića. U gušterači se izlučuju i drugi važni hormoni, poput glukagona iz α stanica, somatostatina iz δ stanica i polipeptida gušterače iz PP stanica; ti se hormoni međusobno samokontroliraju također regulirajući oslobađanje inzulina.

Sinteza inzulina slijedi višestepeni put; prvo prekulzor predinzulina izlučuju β stanice u grubi endoplazmatski retikulum; nakon čega se pred -inzulin - koji se sastoji od tri poliptidna lanca A, B i C - prvo transformira u pro -inzulin na razini Golgijevog aparata, pomoću endopeptidaza koje odvajaju C jedinicu, i na kraju u inzulin (lanac polipeptida A povezan disulfidnim mostovima s polipeptidnim lancem B) povezanim s peptidom G.

Izlučivanje inzulina regulirano je orto, odnosno parasimpatičkim neurovegetativnim sustavom, orto stimulira lučenje, a para ga inhibira, iz prehrambenih načela, iz hormona gušterače, somatostatin inhibira i stimulira glukagon, a iz gastrointestinalnih hormona općenito smo skloni reći da lučenje inzulina regulirano je razinama glukoze u krvi, zapravo svi hranjivi sastojci, ugljikohidrati, lipidi i proteini mogu povisiti šećer u krvi, dakle utjecati na lučenje inzulina.
Glavna funkcija inzulina je održavati konstantnu koncentraciju glukoze u krvi, putem različitih metaboličkih uređaja: transformacija glukoze u glikogen (rezerva energije) u jetri, taloženje viška glukoze u trigliceride u masnom tkivu; povećanje perifernog unosa glukoze stanicama u energetske svrhe; povećanje unosa aminokiselina na staničnoj razini, osobito u mišićima, gdje se one usmjeravaju u proizvodnju proteina. Kada je inhibirano lučenje inzulina, razgradnja glikogena, proteina i triglicerida pogoduje oslobađanju jednostavne glukoze, slobodnih aminokiselina i masnih kiselina. Važnost inzulina leži upravo u njegovim regulatornim svojstvima na izvorima energije; te se akumuliraju u obliku rezervi, ako ih ima više, ili se troše po potrebi.

Inzulin svoju funkciju vrši interakcijom s metabotropnim receptorom tirozin kinaze. Ovo je monomer koji prelazi staničnu membranu s "vanjskim krajem koji djeluje kao mjesto vezanja i" unutarstaničnim krajem koji pokazuje funkciju kinaze. Fosforilacija križ dva receptorski monomeri omogućuju aktivaciju oba receptora i kasnije reakcije fosforilacije, koje dovode do svih gore navedenih metaboličkih reakcija, koje karakterizira njihova spora evolucija.
Dijabetes, dakle, ne mijenja samo šećer u krvi, već i metabolizam bjelančevina i lipida; štoviše, dijabetes povećava rizik od nastanka kardiovaskularnih bolesti, osobito retinopatija, glomerulopatija i neuropatija, zbog zadebljanja vaskularne stijenke i nedovoljne cirkulacije krvi.
Dijabetes je široko rasprostranjena bolest, osobito u takozvanim zemljama socijalne skrbi, gdje neki čimbenici rizika, poput pretilosti i sjedilačkog načina života, pogoduju njezinu nastanku. Dijabetes se može razlikovati u različite vrste sindroma; najvažniji su:

the primarni ili spontani dijabetes predstavlja najčešće, pa se dijeli na dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2;
the sekundarni dijabetes, posljedica bolesti povezanih s gušteračom ili intenzivnih farmakoloških tretmana temeljenih na glukokortikoidima;
trudnoća dijabetes.

Dijabetes tipa 1 ili dijabetes ovisan o inzulinu karakteriziraju pacijente s ukupnim nedostatkom inzulina i potpuno degeneriranim β stanicama. Ponekad to može biti uzrokovano netočnim autoimunim odgovorom na β -stanice gušterače, ili češće izaziva prisutnost pretilosti, okolišnih i nasljednih čimbenika; u ovom slučaju naziva se idiopatski dijabetes.Ova vrsta dijabetesa javlja se vrlo rano, čak i tijekom djetinjstva.
Dijabetes tipa 2 ili dijabetes neovisan o inzulinu, s druge strane, karakteriziraju pacijente koji zadržavaju određenu funkcionalnost β stanica (iako nisu dovoljne za održavanje stabilne razine glukoze u krvi), ali imaju lošu osjetljivost perifernih tkiva na inzulin. Tipologija nije imunološki, ali višefaktorski, temeljen na bihevioralnim, nasljednim i ekološkim elementima. Za razliku od prvog tipa, ovaj oblik dijabetesa najčešće nastaje u starijoj dobi, stoga je poznat i kao senilni dijabetes.
Najvažnije promjene uzrokovane dijabetesom tiču se nekih važnih kataboličkih reakcija, za razliku od anaboličkih koje posreduje inzulin: hiperglikemija, uzrokovana smanjenim preuzimanjem glukoze na periferiji, intenzivnijom jetrenom glukoneogenezom i smanjenjem rezervi glikogena.; "povećana razgradnja proteina i smanjeni kapacitet apsorpcije aminokiselina u stanicama;" povećana razgradnja lipida, s posljedičnim stvaranjem glicerola, koji se koristi kao supstrat za stvaranje nove glukoze, i masnih kiselina (potonje nose do stvaranja ketonskih tijela koja se akumuliraju generirajući metaboličku acidozu).