, protein odgovoran za stvaranje ugrušaka (tromba) u krvnim žilama.
D-dimeri i FDP prisutni su i mjerljivi, iako u vrlo niskim koncentracijama, čak i kod savršeno zdravih ispitanika, budući da su različiti pro-koagulacijski i anti-koagulacijski čimbenici u stanju savršene homeostatske ravnoteže.
Na dvije ploče ove ljestvice nalazimo s jedne strane aktiviranje mehanizama zgrušavanja, s posljedičnim stvaranjem fibrina, a s druge, lizu stabiliziranog fibrina i inhibiciju cirkulirajućeg trombina (neophodnog za aktivaciju fibrinogena u fibrin ).
Nažalost, u raznim stanjima, patološkim ili na neki drugi način, ta se ravnoteža gubi i - ovisno o tome visi li vaga na strani prve ili druge ploče - mogu postojati trombotične bolesti (prekomjerna koagulabilnost krvi) ili hemoragična (nedovoljna koagulabilnost krvi). U prvom slučaju tijelo pokušava nadoknaditi problem povećanjem fibrinolitičkih pojava (razgradnja fibrina), s posljedičnim povećanjem D-dimera prisutnih u krvi.
Oznake:
odbojka zdravlje želuca žensko zdravlje
U kliničkom okruženju, određivanje D-dimera u krvi dio je dijagnostičkog procesa duboke venske tromboze i plućne embolije. Stoga je ovaj test osobito koristan u proučavanju patologija povezanih s prekomjernom ili neprikladnom koagulacijom.
mora se nužno ukloniti. Iz procesa otapanja ovog čepa (fibrinolize) raznim tvarima, prije svega plazminom, potječu takozvani produkti razgradnje fibrina i fibrinogena (FDP), kojima pripada i D-dimer. Ti se elementi stvaraju svaki put kad se stabilizirani fibrin presiječe odgovarajućim enzimima; budući da fibrin normalno nije prisutan u krvi kao takav, već u obliku prekursora (fibrinogena) aktiviranog lezijom krvnih žila, prisutnost u cirkulaciji D-dimera i drugih produkata razgradnje aktiviranog fibrina podrazumijeva prethodnu aktivaciju koagulacijske kaskade. I ne samo to, budući da za stvaranje ugruška fibrin koji proizlazi iz fibrinogena mora biti "stabiliziran" takozvanim faktorom XIIIa (aktiviran trombinom), proizvodi razgradnje fibrinogena i nestabiliziranog fibrina izražavaju "primitivnu aktivaciju" fibrinolize.D-dimeri i FDP prisutni su i mjerljivi, iako u vrlo niskim koncentracijama, čak i kod savršeno zdravih ispitanika, budući da su različiti pro-koagulacijski i anti-koagulacijski čimbenici u stanju savršene homeostatske ravnoteže.
Na dvije ploče ove ljestvice nalazimo s jedne strane aktiviranje mehanizama zgrušavanja, s posljedičnim stvaranjem fibrina, a s druge, lizu stabiliziranog fibrina i inhibiciju cirkulirajućeg trombina (neophodnog za aktivaciju fibrinogena u fibrin ).
Nažalost, u raznim stanjima, patološkim ili na neki drugi način, ta se ravnoteža gubi i - ovisno o tome visi li vaga na strani prve ili druge ploče - mogu postojati trombotične bolesti (prekomjerna koagulabilnost krvi) ili hemoragična (nedovoljna koagulabilnost krvi). U prvom slučaju tijelo pokušava nadoknaditi problem povećanjem fibrinolitičkih pojava (razgradnja fibrina), s posljedičnim povećanjem D-dimera prisutnih u krvi.
Ukratko, prisutnost D-dimera u krvi posljedica je trostrukog mehanizma:
- Aktivacija koagulacije s stvaranjem fibrina;
- Stabilizacija djelovanjem faktora XIII (aktiviran trombinom);
- Naknadna proteoliza fibrinolitičkim sustavom (plazmin).