Uvod
Trombociti ili trombociti su najmanji figurirani elementi krvi, s diskoidnim oblikom i promjerom između 2 i 3 µm. Za razliku od bijelih krvnih stanica (ili leukocita) i crvenih krvnih stanica (ili eritrocita), trombociti nisu stvarne stanice, već fragmenti citoplazme megakariocita koji se nalaze u crvenoj srži. Oni pak potječu od prekursora zvanih megakarioblasti i pojavljuju se kao velike višejedrne stanice (promjera od 20 do 15 nm), koje nakon različitih faza sazrijevanja prolaze kroz fenomene citoplazmatske fragmentacije, podrijetlom od 2000 do 4000 trombocita. Posljedično, trombociti su lišeni jezgre (poput crvenih krvnih zrnaca) i struktura kao što su endoplazmatski retikulum i Golgijev aparat; međutim, oni su omeđeni membranom koja čini svaku trombocitu neovisnom o drugima i posjeduje granule, različite organele citoplazmatsku i RNK.
Kao što se očekivalo, dimenzije trombocita su posebno male; unatoč tome njihova unutarnja struktura iznimno je složena jer interveniraju u biološkom procesu od primarne važnosti koji se naziva hemostaza [haima, krv + zastoj blok]. U sinergiji s koagulacijskim enzimima, trombociti omogućuju prolaz krvi iz tekućine u kruto stanje, tvoreći neku vrstu čepa (ili tromba) koji ometa ozlijeđena mjesta krvnih žila.
Normalne vrijednosti u krvi
U jednom mililitru krvi normalno je prisutno 150 000 do 400 000 trombocita. Prosječni životni vijek im je 10 dana (u usporedbi sa 120 za crvena krvna zrnca), na kraju kojih fagocitiziraju ili uništavaju makrofagi, osobito u jetri i slezeni (u potonjoj se nalazi otprilike jedna trećina ukupne mase trombocita) Svaki dan se proizvede od 30.000 do 40.000 trombocita po mm3; po potrebi se ta sinteza može povećati 8 puta.
Struktura trombocita
Struktura trombocita iznimno je složena, pa se aktiviraju samo kao odgovor na precizne i dobro određene podražaje; da to nije slučaj, agregacija trombocita u okolnostima koje nisu strogo potrebne ili nedostatak u vrijeme potrebe, imala bi vrlo ozbiljne posljedice za organizam (patološka trombogeneza i krvarenja).
Budući da nepravilno zgrušavanje krvi ima primarnu ulogu u nastanku moždanog i srčanog udara, biološki mehanizmi koji ga kontroliraju i dalje su predmet brojnih studija.
Trombociti su uvijek prisutni u cirkulaciji, ali se aktiviraju samo kada dođe do oštećenja stijenki krvožilnog sustava.
Struktura trombocita, kao i njihov oblik i volumen, duboko se mijenjaju u odnosu na stupanj i stadij aktivnosti. U neaktivnom obliku, trombociti se sastoje od blijeđeg dijela (hijalomera) i središnjeg dijela s više refrakcije (kromomera), bogatog granulama koje sadrže koagulacijske proteine i citokine. Stanična membrana bogata je proteinskim molekulama i glikoproteinima, koji djeluju kao receptori regulirajući interakciju trombocita s okolinom (prianjanje i agregacija).
Koagulacija i trombociti
Trombociti su samo neki od mnogih aktera uključenih u proces zgrušavanja. Nakon ozljede krvne žile, oslobađanja nekih kemijskih tvari od endotelnih stanica i izloženosti kolagena oštećene stijenke, određuje se aktivacija trombocita (endotel je posebno tkivo sluznice unutarnje površine krvnih žila , koji u normalnim uvjetima odvaja vlakna kolagenskog matriksa od krvi sprječavajući prianjanje trombocita).
Trombociti se brzo lijepe za kolagen izložen u oštećenoj stijenci (prianjanje trombocita), a aktiviraju se oslobađanjem određenih tvari (zvanih citokini) u područje lezije. Ti čimbenici potiču aktivaciju i udruživanje drugih trombocita, koji se zajedno tvore krhki čep, takozvani bijeli tromb; štoviše, oni pomažu u jačanju lokalne vazokonstrikcije koju su prethodno pokrenule neke parakrine tvari, koju oslobađa ozlijeđeni endotel s ciljem smanjenja protoka krvi i tlaka. Obje reakcije su posredovane oslobađanjem tvari sadržanih u nekim granulama trombocita, kao što su serotonin, kalcij, ADP i faktor aktiviranja trombocita (PAF). Potonji pokreće signalni put koji pretvara fosfolipide membrane trombocita u tromboksan A2, koji ima vazokonstrikcijsko djelovanje i potiče agregaciju trombocita.
Trombociti su izuzetno krhki: nekoliko sekundi nakon ozljede posude skupljaju se i pucaju, oslobađajući sadržaj svojih granula u okolnu krv i pogodujući stvaranju ugruška.
"Nakupljanje trombocita" očito mora biti ograničeno kako bi se spriječilo da se čep trombocita proširi na područja koja nisu zahvaćena endotelnim oštećenjem; prianjanje trombocita na zdrave stijenke žila ograničeno je oslobađanjem NO i prostaciklina (eikozanoida).
Čep primarnog trombocita konsolidira se u sljedećoj fazi, u kojoj niz reakcija brzo slijedi jedna za drugom
Dok s jedne strane prostaciklin koji oslobađaju stanice zdravog endotela inhibira prianjanje trombocita, s druge strane naše tijelo sintetizira antikoagulanse - poput heparina, antitrombina III i proteina C - kako bi blokiralo i reguliralo neke od reakcija uključenih u. kaskada koagulacije, koja se nužno mora ograničiti na ozlijeđeno područje.
Vaskularna faza → smanjenje vaskularnog lumena
Kontrakcija vaskularne muskulature
Periferna vazokonstrikcija
Faza trombocita → nastanak čepa trombocita
Članstvo
Promjena oblika
Degranulacija
Agregacija
Faza zgrušavanja → stvaranje fibrinskog ugruška:
Kaskada enzimskih reakcija
Fibrinolitička faza → otapanje ugruška:
Aktivacija fibrinolitičkog sustava
Trombociti igraju bitnu ulogu u "zaustavljanju" krvarenja, ali ne izravno interveniraju u obnavljanju oštećene žile, što je posljedica procesa rasta i diobe stanica (fibroblasti i stanice glatkih mišića krvnih žila). Nakon što se curenje popravi, ugrušak se polako otapa i povlači djelovanjem enzima plazmina zarobljenog unutar ugruška.
Pistrin i krvni testovi
- PLT: broj trombocita, broj trombocita po volumenu krvi
- MPV: srednji volumen trombocita
- PDW: distribucijska širina volumena trombocita (indeks anizocitoze trombocita)
- PCT: ili trombocitni hematokrit, volumen krvi koji zauzimaju pistrini
-cos-cause-e-come-superarla.jpg)
