Što se tiče ugljikohidrata, njihove funkcije i "važnosti koju imaju u" optimalnoj prehrani, sada je uobičajeno susresti se sa pojmovima:
- Glikemijski indeks (GI)
- Glikemijsko opterećenje (CG)
- Inzulinski indeks (II)
- Opterećenje inzulinom (CI).
U nastavku ćemo analizirati kako nizak glikemijski indeks i smanjeno glikemijsko opterećenje (hrane ili obroka) doista mogu utjecati na nutritivnu ravnotežu, trend tjelesne težine i neke metaboličke patologije.
Za dodatne informacije: Glikemijski indeks (one probavljive za čovjeka) podijeljene su, prema složenosti, u različite kategorije:
- Monosaharidi: monomeri, funkcionalne jedinice, odnosno glukoza, fruktoza i galaktoza
- Disaharidi: dimeri, sastavljeni od dva monosaharida, najčešći su: maltoza (glukoza + glukoza), saharoza (glukoza + glukoza) i laktoza (galaktoza + glukoza)
- Oligosaharidi: od tri do deset dimera; poznate su maltotrioza (glukoza + glukoza + glukoza) i rafinoza (fruktoza + glukoza + galaktoza)
- Polisaharidi: iz preko deset monomera, na primjer škrob (koji tvore amiloza i amilopektin) i glikogen (polimeri glukoze).
Napomena: celuloza je u svakom slučaju polisaharid na bazi glukoze, ali za ljude je nedostupan ili neprobavljiv. Zapravo, mi ljudi nemamo odgovarajuće enzime sposobne hidrolizirati beta-glikozidne veze između monomera. bolje objasnite ovaj koncept.
Uobičajeni jednostavni šećeri su monosaharidi čak i ako su, zbog njihove slične topljivosti (topljivi šećeri), disaharidi (kompleksi dva monosaharida) često grupirani u ovu kategoriju. Oligosaharidi i polisaharidi umjesto toga su složeni, tendencijski netopljivi.
Nakon što se unese, probava složenih ugljikohidrata počinje iz usta (enzimi slinovnice) i završava u crijevu (u koje interveniraju enzimi gušterače i oni s ruba četkice enterocita). S tim u vezi, zapamtite da je ljudsko biće opremljeno samo enzimima koji mogu razbiti glikozidne veze alfa-1,4 (onaj koji tvori linearne lance između monomera, kao u amilozi) i alfa-1,6 (onaj koji napada linearni lanci lateralno, kao u "amilopektina". Beta veze se, s druge strane, ne mogu hidrolizirati i karakterizirati molekule koje za nas čine takozvana dijetalna vlakna.
Tako se složeni ugljikovi hidrati razgrađuju u monosaharide kako bi im omogućili prolaz kroz crijevnu stijenku i ulazak u krvotok; glukoza i galaktoza ulaze u enterocite transportom SGLT1 (akronim engleskog natrij-ovisnog glukoznog kotransportera 1), dok fruktoza olakšanom difuzijom. Budući da naše stanice "rade na glukozi", jetra će zadržati galaktozu i fruktozu koja će ih pretvoriti u glukozu; stoga sporije povećavaju količinu šećera u krvi. U ovom se trenutku glukoza može pumpati natrag u krv i distribuirati u energetske svrhe ili transformirati i pohraniti u obliku glikogena - ako su rezerve nedostatne. Preostala glukoza će se pretvoriti u masne kiseline i pohraniti u masno tkivo - ili zadržati u jetri - u obliku triglicerida. Glikemijski indeks (GI) hrane određen je vremenom potrebnim za izvođenje svih ovih koraka; na primjer, fruktoza, iako jednostavna i topljiva, ima niži GI od, na primjer, maltodekstrina.
Konkretno, GI se odnosi na brzinu kojom se glukoza u krvi (glikemija) povećava nakon unosa 50 g glukoze u otopini ili bijelom kruhu. Taj se indeks izražava kao postotak, stavljajući ga u odnosu na brzinu d "povećanja glukoze u krvi parametra vrednovanja (koji odgovara 100) i koristeći iste količine. Logično smo mogli razumjeti da će glikemijski indeks od 50 ukazivati na to da hrana podiže šećer u krvi brzinom koja je upola manja od glukoze.
Na prvi pogled, glikemijski indeks djelovao bi vrlo korisno jer daje važne podatke o inzulinskom odgovoru. U stvarnosti, glikemijski indeks nema nikakvo značenje osim što je povezan s količinom hranjivih tvari koje stimuliraju inzulin, to je taj dio. ugljikohidrata, ovaj parametar naziva se glikemijsko opterećenje (CG). GI, koji nije kontekstualiziran na CG -u, besmislen je jer se glikemija, odgovorna za inzulin, povećava uglavnom ovisno o tome koliko se ugljikohidrata pojede.
Nadalje, na glikemijski indeks ne mogu utjecati samo priroda ugljikohidrata u prehrani, već i drugi čimbenici kao što su: prisutnost bjelančevina, masti, višak ili nedostaci u vodi, kuhanje itd. To je zato što topljiva vlakna zadržavaju vodu i usporavaju pražnjenje želuca, kao i crijevni tranzit; bjelančevine i masti, s druge strane, zahtijevaju pretvorbu probavnog pH (iz kisele u baznu), proces koji zahtijeva vrijeme.
Hrana s niskim glikemijskim indeksom općenito je ona s malo ugljikohidrata, bogata vlaknima i bogata mastima; prisutnost bjelančevina, s druge strane, snižava glikemijski indeks na način u odnosu na vrstu proteina koji se nalazi i na mogući suživot drugih navedenih hranjivih tvari. Posni mliječni proizvodi, na primjer, poput klasičnog svijetlog svježeg sira, imaju veći glikemijski indeks nego što biste mogli očekivati.
proteina i triglicerida. To je zato što jetra sposobna održavati dovoljnu količinu glukoze za preživljavanje - ali dugoročno to uvelike ovisi o općem sastavu obroka i razini tjelesne aktivnosti - čak i uz nizak unos ugljikohidrata iz hrane.Do ovog fenomena dolazi neoglukogenezom ili sintezom glukoze koja počinje od određenih aminokiselina (nazvana neoglukogenetika), glicerola (molekule koja drži zajedno masne kiseline u gliceridima) i mliječne kiseline, korisne za održavanje šećera u krvi. Nadalje, lučenje inzulina ne potiče samo povećanje glukoze u krvi, već i prisutnost aminokiselina i masnih kiselina.Tako je dobro utvrđeno da se inzulin proizvodi i nakon unosa hrane bez šećera.
Razgovarajmo sada o posljedicama inzulina zbog visoke razine glikemije kako bismo razumjeli može li nizak glikemijski indeks namirnica doista koristiti zdravlju. Glikemiju regulira endokrina gušterača, koja uglavnom koristi dva hormona: glukagon (katabolički, govori jetri da koristi glikogen za oslobađanje glukoze u krv) i "inzulin (anabolički, koji ga nastoji smanjiti kroz procese koje ćemo sada vidjeti) ...
Inzulin promiče upotrebu glukoze djelujući na različite vrste stanica i tkiva; osobito potiče sintezu jetrenog i mišićnog glikogena i - kada je prisutan u višku - također sintezu masnih kiselina, pogodujući njihovu akumulaciju. Nadalje, potiče proizvodnju leptina u masnom tkivu, hormona koji regulira "unošenje hrane" i unos kalorija, dajući osjećaj sitosti. Napomena: hormon apetita, s druge strane, je grelin (proizvodi ga želudac).
Porast postprandijalne glikemije (koja, kao što ćemo vidjeti, nije posljedica samo unosa hrane s ugljikohidratima) određuje proporcionalno lučenje inzulina. Normalni šećer u krvi, čak i fiziološki povišen zbog unosa hrane, ne uzrokuje nikakve probleme. S druge strane, ako se previše povećava i / ili tijekom dužeg razdoblja, povezan je s hiperinzulinemijom, a dugotrajno pojam, može uzrokovati niz neravnoteža kao što su: glikacija LDL proteina i povećana kolesterolemija, smanjena tolerancija na glukozu, rezistencija na inzulin i hiperprodukcija masti s posljedičnom trigliceridemijom; zauzvrat mogu biti: smanjena proizvodnja inzulina i dijabetes melitus tip 2, sklonost do prekomjerne tjelesne težine, veće predispozicije za aterosklerozu i kardiovaskularne događaje.
Brzina lučenja inzulina u hrani ili obroku naziva se inzulinski indeks (II), dok se količina inzulina koja se može proizvesti naziva opterećenje inzulinom (CI).
pojavljuje se približno istodobno za sve ugljikohidrate; vrijeme će biti potrebno oko 25-30 minuta, ovisno o vrsti ugljikohidrata uzetih u postu, bilo da je jednostavan ili složen. Kao što vidite, varijacija je samo 5 minuta, što je zanemarivo vrijeme u usporedbi s približno 3 sata potrebna za dovršetak probave glavnog obroka.No, općenito, želeći stvoriti dijetu namijenjenu liječenju dijabetesa melitusa tipa 2, hipertrigliceridemije i pretilosti, nakon uspostavljanja odgovarajućeg unosa energije, odabira prave hrane i odlučivanja o relativnim dijelovima, također i izbora proizvoda s nižim glikemijskim indeksom može samo pomoći terapiji. S druge strane, ne treba ga smatrati temeljnim kriterijem.
