REGULACIJA GLOMERULARNOG ARTERIJSKOG OTPORA

Što utječe na arteriolarnu rezistenciju i brzinu glomerularne filtracije?

Kontrola rezistencije koju aferentne i eferentne arteriole suprotstavljaju bubrežnom glomerulu ovisi o brojnim čimbenicima, sistemskim i lokalnim.

Samoregulacija brzine glomerularne filtracije uključuje nekoliko mehanizama svojstvenih nefronu, među kojima se sjećamo:

miogeni odgovor: intrinzična sposobnost glatkog mišića krvnih žila da reagira na promjene tlaka.
Ako se rastegne sistemskim povećanjem tlaka, glatki mišić aferentnih arteriola reagira kontrakcijom; na taj način se otpor protoku povećava smanjenjem količine krvi koja prelazi arteriolu, a s njom i hidrostatičkog pritiska na stijenke glomerula kapilara → smanjuje se brzina filtracije.
Nasuprot tome, ako se sistemski arterijski tlak smanji, arteriolarni mišić se opušta i žila se maksimalno širi; na taj način povećava se protok krvi unutar glomerula, a s time i glomerularni hidrostatski tlak i brzina filtracije. Međutim, treba napomenuti da vazodilatacija nije toliko učinkovita kao vazokonstrikcija, budući da je u normalnim uvjetima aferentna arteriola već prilično proširena . Omogućuje da miogeni odgovor dobro nadoknadi povećanje sistemskog arterijskog tlaka, a nešto manje dobro njegovo moguće smanjenje.

Ako srednji krvni tlak padne ispod 80 mmHg, brzina glomerularne filtracije se smanjuje; ako mislimo da krvni tlak može masovno pasti kao posljedica teške dehidracije ili krvarenja, ovaj mehanizam smanjenja GF -a omogućuje smanjenje što je više moguće količine tekućine izgubljene u urinu, pomažući očuvanju volumena krvi

tubulo-glomerularna povratna sprega: promjene u protoku tekućine koja prelazi posljednji dio Henleove petlje i početno rastezanje distalnog tubula utječu na brzinu glomerula. U Henleovoj petlji procesi reapsorpcije vode i natrija i klorida nastaju ioni. Posebna nabrana struktura nefrona uzrokuje prolazak posljednjeg dijela "Henleove petlje" između aferentne i eferentne arteriole bubrežnog glomerula. U tom se području uspostavlja strukturni i funkcionalni odnos između dviju struktura tako da čini pravi "aparat" definiran "jukstaglomerularni aparat. Tamo gdje dolaze u dodir, i arteriolarne stijenke i zidovi tubula imaju izmijenjenu strukturu koja im omogućuje međusobni utjecaj. Konkretno, modificirana cjevasta struktura sastoji se od ploče stanica zvane macula densa, dok susjedna stijenka aferentne arteriole sadrži specijalizirane stanice glatkih mišića, zvane granularne (ili jukstaglomerularne ili JG) stanice. Potonje luče renin, proteolitički hormon, uključen u ravnotežu soli i vode, s hipertenzivnim učincima.

Kad stanice macula densa pokupe povećanje količine natrijevog klorida (izraz povećanja GFR -a), signaliziraju zrnatim stanicama da smanje izlučivanje renina i kontrahiraju aferentnu arteriolu. To povećava otpor protoku iz aferentne arteriole i hidrostatički tlak krvi nizvodno, tj. u glomerulu, smanjuje se zajedno s GFR -om. U suprotnom stanju, to jest, u slučaju smanjenja koncentracije NaCl u terminalnom traktu Henleove petlje, stanice macula densa signaliziraju zrnatim stanicama kako bi povećale količinu renina, i do aferentne arteriole proširiti, smanjujući vlastite otpore; posljedično dolazi do povećanja brzine glomerularne filtracije.

Kontrola otpora aferentnih i eferentnih arteriola također je regulirana sustavnim čimbenicima. S druge strane, jedna od glavnih funkcija bubrega je reguliranje sustavnog krvnog tlaka, pa je važno da glomeruli prepoznaju sve promjene u sustavnom krvnom tlaku i u skladu s tim prilagode GF. Te se promjene prenose na bubreg putem endokrinih organa i nervozan.

Živčana kontrola VFG -a povjerena je simpatičkim neuronima koji inerviraju i aferentnu i eferentnu arteriolu.Simpatička stimulacija, posredovana oslobađanjem adrenalina, uzrokuje vazokonstrikciju, osobito aferentne arteriole. Posljedično, snažna simpatička aktivacija, koja je rezultat, na primjer, obilnog krvarenja ili teške dehidracije, uzrokuje kontrakciju aferentnih i eferentnih arteriola u glomerule, smanjujući i brzinu glomerularne filtracije i protok krvi u bubrege. Na ovaj način pokušavamo očuvati volumen vode što je više moguće.

Endokrina kontrola GFR -a povjerena je raznim hormonima. Osim cirkulirajućeg adrenalina, čiji su vazokonstrikcijski učinci upravo opisani, arteriolarnu rezistenciju povećava i angiotenzin II. Međutim, u potonjem slučaju, vazokonstrikcija se uglavnom odnosi na eferentne arteriole, pa povećanje tlaka u glomerularnim kapilarama povećava brzinu glomerularne filtracije. Među vazodilatacijskim tvarima koje se protive vazokonstrikcijskom učinku simpatičkog živčanog sustava i angiotenzina II, prisjećamo se nekih prostaglandina (PGE2, PGI2, Bradikinin), koji smanjuju otpor prema protoku koji prije svega nude aferentne arteriole. To dovodi do povećanja brzine glomerularne filtracije. Dušikov oksid također ima vazodilatacijsko djelovanje na arteriolarnoj razini.

Endokrino djelovanje provodi se na razini podocita ili mesangijalnih stanica. Kontrakcija ili opuštanje posljednjih, za koje pamtimo da se nalaze u prostorima koji okružuju kapilare bubrežnih glomerula, mijenja područje kapilarne površine dostupna za filtriranje. Podociti, s druge strane, mijenjaju veličinu glomerularnih filtracijskih proreza; ako se one prošire, površina filtracije se povećava, pa se povećava i brzina glomerularne filtracije.