Uzroci i klasifikacija
Nijedan od simptoma opisanih u uvodnom članku nije specifičan za određenu vrstu glomerulonefritisa; biopsija bubrega potrebna je za sigurnu dijagnozu.
Vrlo često glomerulonefritis prepoznaje autoimunu genezu, često izazvanu zaraznom bolešću. Etiološki mehanizmi su složeni i još uvijek nisu u potpunosti razumljivi; ključni element patogenetskog procesa identificiran je u abnormalnom ili prekomjernom odgovoru sustava antitijela, sposoban izazvati lezije na komponentama bubrežnog glomerula na izravan ili neizravan način.
Sljedeće pretpostavlja temeljito razumijevanje anatomije i fiziologije bubrežnog glomerula.
Primarni glomerulonefritis s prevladavajućim nefritičkim sindromom su:
- Akutni postinfekcijski glomerulonefritis: uzrokovan B-hemolitičkim streptokokima skupine A ili drugim bakterijskim ili protozojskim uzročnicima. Općenito počinje s prilično akutnom kliničkom slikom
- Brzo progresivni glomerulonefritis (GNRP): karakterizira brzo i progresivno povećanje vrijednosti kreatinina u plazmi, izraz brzog (nekoliko dana) pogoršanja bubrežne funkcije. Ovisno o etiologiji, podijeljen je u tri podskupine:
- GNRP s antitijelima protiv bazične membrane
- GNRP iz imunoloških kompleksa
- Pauci imunološki GNRP
- Glomerulonefritis s IgA mezangijalnim naslagama (Bergerova bolest ili bolest): to je najčešći oblik primarnog glomerulonefritisa, često karakteriziran arterijskom hipertenzijom i patološkim promjenama u razini mokraće. Mesangijalne naslage IgA cijenjene su na glomerularnoj razini, u nedostatku sustavnih, jetrenih bolesti ili oštećenja donjeg mokraćnog sustava. Oko 30% pacijenata s godinama razvije "završnu bubrežnu insuficijenciju"
Često se javlja kao posljedica sistemskih bolesti, kao što su SLE, Schonlein-Henoch purpura, Goodpastureov sindrom. Za sprečavanje lošeg ishoda potrebna je brza dijagnoza i hitno liječenje.
Primarni glomerulonefritis s prevladavajućim nefrotskim sindromom su:
- Glomerulonefritis s minimalnim lezijama: uzrokuje značajne gubitke albumina; glomerularne promjene su minimalne, mogu se otkriti samo elektronskom mikroskopijom i takve da ugrožavaju propusnost, ali ne i sposobnost filtriranja
- Žarišni ili segmentni glomerulonefritis: izraz "žarišni" potječe od ograničenog broja glomerula zahvaćenih sklerotičnim lezijama, koje tipično zahvaćaju glomerule jukstamedularnog područja bubrežne kore; češće u djece nego u odraslih
- Membranski glomerulonefritis: izazivaju ga imunološki kompleksi, koji se često karakteriziraju - osim nefrotskog sindroma - taloženjem proteinskog materijala na epitelnoj strani bazalne membrane, što uzrokuje zadebljanje stijenke fenestriranih glomerularnih kapilara, stvaranje ekstrofleksije bazalne membrane (šiljci) koje se insinuiraju između naslaga ispod epitelnih stanica
- Membrano-proliferativni glomerulonefritis (mesangio-kapilarni): karakteriziran "zadebljanjem bazalne membrane uslijed proliferacije mesangijalnih stanica. Bolest često počinje prije tridesete godine" i obično ima spor i progresivan tijek; nažalost, kasna dijagnoza ne pomaže u liječenju: ako se otkrije kada su hipertenzija i bubrežna insuficijencija već prisutne, prognoza je nepovoljna
Pogledajmo sada neke primjere mnogih uzroka odgovornih za različite oblike glomerulonefritisa.
Zarazni procesi
- Post-streptokokni glomerulonefritis: u prošlosti je klasični tijek glomerulonefritisa opisivan kao nagli nastup edema, arterijska hipertenzija i promjene u urinarnoj slici, oko 10-14 dana nakon "streptokokne infekcije gornjih dišnih putova. Trenutno smo znati da su post-streptokokni glomerulo-nefritis samo jedan od mogućih oblika prezentacije.
Očekivano, post-streptokokni glomerulonefritis može se razviti u roku od tjedan ili dva od "streptokokne infekcije grla ili, rijetko," kožne infekcije (erispela, impetigo). Etiološki uzročnik je hemolitički streptokok grupe A (Streptococcus pyogenes). Prekomjerna proizvodnja antitijela na bakteriju može uzrokovati da neka od njih putuju u bubrežne glomerule, napadajući ih (imunološki posredovano oštećenje). Simptomi post-streptokoknog glomerulonefritisa uključuju oticanje, oliguriju (smanjeno izlučivanje mokraće) i hematuriju. Bolest preferira muškog spola (omjer M / Ž 2/1) i uglavnom pogađa djecu u dobi od 3 do 10 godina, koja u svakom slučaju - u odnosu na odrasle - imaju veće sposobnosti za brzo i spontano ozdravljenje. U industrijski razvijenim zemljama „zdravlje skrb osigurava potpuni oporavak za veliku većinu pedijatrijskih pacijenata (stopa mortaliteta ispod 1%), dok u imunokompromitiranih i oslabljenih starijih osoba stopa smrtnosti može doseći 20%. U nekim bolesnicima postoji početak kroničnog glomerulonefritisa: čak i ako su bolesnici naizgled zdrav, analiza urina pokazuje znakove hematurije, proteinurije i cilindrurije, a nažalost s S godinama se bubrežna funkcija može postupno pogoršati do uremije. - Bakterijski endokarditis: U nekim okolnostima, bakterije mogu prodrijeti u krvotok i odatle se gurnuti u srce, gdje uzrokuju infekcije srčanih zalistaka poznate kao endokarditis. Postojeći podaci govore da postoji česta povezanost između endokarditisa i glomerulonefritisa, iako taj odnos još nije jasan s patofiziološkog gledišta.
- Virusne infekcije: neke bolesti uzrokovane virusima, prije svega AIDS -om i hepatitisom B i C, mogu pogodovati nastanku glomerulonefritisa
- Među visoko etiološkim uzročnicima koji su uključeni u nastanak akutnog endokarditisa, prisjećamo se pneumokoka, virusa varičele, parazita malarije i koksahije.
Autoimune bolesti
- SLE (sustavni eritematozni lupus): to je kronična upalna bolest na autoimunoj osnovi, u kojoj se upalni proces može proširiti na različita tjelesna mjesta, poput kože, zglobova, krvnih stanica, srca, pluća i upravo bubrega.
- Goodpasture sindrom: rijetka imunološka plućna bolest koja se s kliničkog stajališta manifestira na način sličan upali pluća; Goodpastureov sindrom uzrokuje plućna krvarenja i glomerulonefritis
- Glomerulonefritis s IgA mezangijalnim naslagama. Autoimune bolesti karakterizirane ponavljajućim epizodama hematurije; izravnim ciljanjem na bubreg s IgA antitijelima, najčešći je uzrok glomerulonefritisa. Njegovo napredovanje može biti vrlo sporo i asimptomatsko, ali neumoljivo: oko 30% pacijenata s godinama razvije "terminalno zatajenje bubrega".
Vaskulitis
- Poliarteritis: Ovaj oblik vaskulitisa zahvaća male i srednje krvne žile koje opskrbljuju različite tjelesne organe, poput srca, bubrega i crijeva.
- Wegnerova granulomatoza: Ovaj oblik vaskulitisa pogađa male do srednje velike krvne žile pluća, gornjih dišnih putova i bubrega.
Uvjeti koji mogu potaknuti zacjeljivanje glomerula
- Hipertenzija: kao što smo vidjeli, visoki krvni tlak može biti posljedica oštećenja bubrega povezanog s glomerulonefritisom i predisponirajući čimbenik za njegovo podrijetlo.
- Dijabetička nefropatija: komplikacija koja pogađa 30-40% ljudi s dijabetesom tipa 1 i 10-20% dijabetičara tipa 2. Iako na vrlo spor i progresivan način, prolazeći kroz početnu fazu kompenzacije, bolest polako pogoršava rad bubrega oporavak.
Terapija
Izbor terapije očito ovisi o patologiji čija je posljedica i izraz glomerulonefritis. Na primjer, post-streptokokni glomerulonefritis liječi se antibioticima, poput penicilina, amoksicilina i eritromicina; s druge strane, u slučaju glomerulonefritisa povezanog s nefrotskim sindromom, čini se da kortikosteroidi i imunosupresivni lijekovi osiguravaju umjereni terapijski uspjeh.
Nažalost, u nekim slučajevima nisu poznati uzroci nastanka bubrežnog upalnog procesa, pa se u nedostatku dobro uspostavljene etiološke terapije donose opća pravila:
Akutni glomerulonefritis:
- Prehrana s malo natrija i proteina
- U početku se odmarajte u krevetu
- Moguća uporaba antihipertenzivnih lijekova
Kronični glomerulonefritis:
- Prehrana s niskim udjelom proteina (o kojoj se raspravlja), naznačena ako bubrežna insuficijencija potraje ili je osobito teška
- Antihipertenzivna terapija
- Vitamin D
- EPO
- Statini
- Naznačena tjelesna aktivnost
- Moguća uporaba antihipertenzivnih lijekova
-perch-e-quando-si-misura.jpg)
.jpg)
